Resulta muy interesante poder modelar las características de autorregulación de una célula viva.Cuando se alteran las condiciones que le mantienen en estado estacionario se puede modelar como se altera su estado,como consecuencia de los cambios de concentraciones de componentes clave, que pueden provocar efectos secundarios que afecten desde las velocidades de reaccion, hasta las propias constantes de difusión y de esta forma poder estudiar los parámetros químico-físicos-biológicos del estado cancreoso. Según Ladik, la iniciación del cáncer está en una célula, fundamentalmente se concibe dos mecanismos de efectos de largo alcance de la carcinogénesis química y las radiaciones ionizantes capaces de generar solitones y obstaculizar la conductividad entre las bases apiladas de lo que da lugar a la activaciñon del oncogen y la inactivación del antioncogen. Los genes que producen la apoptois, que forman parte de la autorregulación de las células de un organismo , así como los genes que codifican la reparación de los enzimas intervienen en el proceso, Es preciso describir como tiene lugar la unión de los carcinógenos químicos a las proteínas que intervienen en la autorregulación de la célula y dan lugar a la iniciación de la transformación en células malignas y cómo los cambios que se producen de esta forma pueden convertirse en hereditarios.Además algunos experimentos muestran que el cerebro, bajho la influencia de los carcinógenos químicos pueden cambiar la promoción del cáncer de los organismos superiores.
Uno de los aspectos principales a modelar es la activación e inactivación de genes que toman parte en la regulación de la célula.Hay una conductividad entre los pares de bases. Las cargas y los huecos se generan por la transferencia de carga desde el ADN a la parte proteínica de una nucleoproteína.
La condución de ambas cadenas de ADN contribuye a la atracción entre ellas con órdenes de magnitud superiores a la de las fuerzas de dispersión. Debido al enlace entre un carcinógeno químico, cambia la posición relativa de los nucleótidos vecinos y con ello se altera la interacción entre ellos. Cuando se corta esa unión química, los dos cambios simultáneos se mueven en ambas direciones a lo largo de las bases del ADN en forma de ondas solitarias. Lo mismo ocurre si una de las bases de la cadena se excita como consecuencia de la incidencia de una onda electromagnética. Como consecuencia de que las moléculas que forman las bses de los nucleótidos en las fibras de ADN , sobre las que ha incidido la radiación pasan a un estado excitado, aumenta el perímetro de estos compuestos anulares y al mismo tiempo cambian las interacciones entre las ramas del ADN. Estos efectos no lineales de la radiación dan lugar, también, a ondas solitarias. El efecto de estos solitones es doble, por un lado en el recorrido que efectúa en la propagación, puede romper enlaces débiles en las nucleoproteínas que dan lugar a la liberación de proteínas de un oncogen y lo activan en un tiempo indeterminado. Se ha calculado que la energía que puede transportar un solitón provocado por un compuesto químico tiene alrededor de 16 kilocalorias por mol, pero esta cantidad se puede ver incrementada a partir de la energía del baño que rodea a las nucleoproteínas en las células vivas. Esta liberación de la oncoproteína puede provocar una perturbación de los mecanismos de autorregulación de la célula, que puede asociarse a la iniciación de una transformación en maligna.
La liberación de la proteína que bloquea a los genes regulatorios en una célula diferenciada posibilita diferentes mecanismos bioquímicos , como la inserción al final de un oncogen de una secuencia de origen viral, el salto del gen a otro cromosoma que está regulado de forma que toma la transcripción y la traslada con mayor frecuencia y provoca una multiplicación del gen en la misma doble hélice, amplificando el gen con lo que resulta activado o super - activado . Las influencias externas provocan, por el mismo mecanismo descrito, la activación de los genes de apostosis de las células o de los genes que codifican las enzimas de reparación, provocando perturbaciones de la autorregulación de una célula . Se estima que hay unos 5 por 10 elevado a 4 genes en una célula diferenciada, de los cuales el 10% intervienen en los mecnismos de regulación. Cuando tiene lugar la duplicación participan varios cientos de ellos y se activan , por tanto. De esta forma se puede comprender que la carcinogénesis es un proceso multietapa cuya iniciación parte de que, al menos, dos oncogenes se han activado.
La liberación de un solitón tiene, además otro efecto consistente en la alteración de la conducción en el ADN.Tanto teórica, como experimentalmente se han descrito cambios conformacionales, posiblemente debidos a los solitones que disminuyen la conducción entre las cadenas de ADN. Esto puede desencadernar una disminución de la atracción entre el ADN y las moléculas de proteínas próximas, con lo que se pueden llegar a liberar éstas y como consecuencia los oncogenes que bloqueaban pueden quedar liberados y sufrir los procesos anteriormente descritos.
La radiación ionizante incide con una energía que , si es suficiente, como la que procede de otra manera, es capaz de romper una cadena mediante un mecanismo de scattering, si está acompañado por la pérdida de un antioncogen que altera los mecanismos de autorregulación de las células. Para producir una segunda ruptura próxima a la primera, que ha provocado el fotón incidente, el fotón dispersado tiene que incidir en la cadena a esa distancia (se considera próxima una separación que equivale a entre 1 y 50 pares de base).Los electrones liberados o los rdicles OH pueden ser los agentes que provoquen esta segunda ruptura.
Uno de los aspectos principales a modelar es la activación e inactivación de genes que toman parte en la regulación de la célula.Hay una conductividad entre los pares de bases. Las cargas y los huecos se generan por la transferencia de carga desde el ADN a la parte proteínica de una nucleoproteína.
La condución de ambas cadenas de ADN contribuye a la atracción entre ellas con órdenes de magnitud superiores a la de las fuerzas de dispersión. Debido al enlace entre un carcinógeno químico, cambia la posición relativa de los nucleótidos vecinos y con ello se altera la interacción entre ellos. Cuando se corta esa unión química, los dos cambios simultáneos se mueven en ambas direciones a lo largo de las bases del ADN en forma de ondas solitarias. Lo mismo ocurre si una de las bases de la cadena se excita como consecuencia de la incidencia de una onda electromagnética. Como consecuencia de que las moléculas que forman las bses de los nucleótidos en las fibras de ADN , sobre las que ha incidido la radiación pasan a un estado excitado, aumenta el perímetro de estos compuestos anulares y al mismo tiempo cambian las interacciones entre las ramas del ADN. Estos efectos no lineales de la radiación dan lugar, también, a ondas solitarias. El efecto de estos solitones es doble, por un lado en el recorrido que efectúa en la propagación, puede romper enlaces débiles en las nucleoproteínas que dan lugar a la liberación de proteínas de un oncogen y lo activan en un tiempo indeterminado. Se ha calculado que la energía que puede transportar un solitón provocado por un compuesto químico tiene alrededor de 16 kilocalorias por mol, pero esta cantidad se puede ver incrementada a partir de la energía del baño que rodea a las nucleoproteínas en las células vivas. Esta liberación de la oncoproteína puede provocar una perturbación de los mecanismos de autorregulación de la célula, que puede asociarse a la iniciación de una transformación en maligna.
La liberación de la proteína que bloquea a los genes regulatorios en una célula diferenciada posibilita diferentes mecanismos bioquímicos , como la inserción al final de un oncogen de una secuencia de origen viral, el salto del gen a otro cromosoma que está regulado de forma que toma la transcripción y la traslada con mayor frecuencia y provoca una multiplicación del gen en la misma doble hélice, amplificando el gen con lo que resulta activado o super - activado . Las influencias externas provocan, por el mismo mecanismo descrito, la activación de los genes de apostosis de las células o de los genes que codifican las enzimas de reparación, provocando perturbaciones de la autorregulación de una célula . Se estima que hay unos 5 por 10 elevado a 4 genes en una célula diferenciada, de los cuales el 10% intervienen en los mecnismos de regulación. Cuando tiene lugar la duplicación participan varios cientos de ellos y se activan , por tanto. De esta forma se puede comprender que la carcinogénesis es un proceso multietapa cuya iniciación parte de que, al menos, dos oncogenes se han activado.
La liberación de un solitón tiene, además otro efecto consistente en la alteración de la conducción en el ADN.Tanto teórica, como experimentalmente se han descrito cambios conformacionales, posiblemente debidos a los solitones que disminuyen la conducción entre las cadenas de ADN. Esto puede desencadernar una disminución de la atracción entre el ADN y las moléculas de proteínas próximas, con lo que se pueden llegar a liberar éstas y como consecuencia los oncogenes que bloqueaban pueden quedar liberados y sufrir los procesos anteriormente descritos.
La radiación ionizante incide con una energía que , si es suficiente, como la que procede de otra manera, es capaz de romper una cadena mediante un mecanismo de scattering, si está acompañado por la pérdida de un antioncogen que altera los mecanismos de autorregulación de las células. Para producir una segunda ruptura próxima a la primera, que ha provocado el fotón incidente, el fotón dispersado tiene que incidir en la cadena a esa distancia (se considera próxima una separación que equivale a entre 1 y 50 pares de base).Los electrones liberados o los rdicles OH pueden ser los agentes que provoquen esta segunda ruptura.
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1 comentario:
No es comentario es una pregunta ¿como Elaboro un esquema que resuma los principales y más importantes aspectos de la química celular, en relación a la biología celular?.
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